Серцева недостатність (СН) залишається однією з найбільш актуальних проблем сучасної кардіології.
У цьому клінічному випадку ми розглянемо, як біомаркер NT-proBNP став незамінним інструментом у верифікації діагнозу, оцінці тяжкості стану та моніторингу терапії 62-річного чоловіка з хронічною серцевою недостатністю. Цей випадок демонструє, як сучасні настанови та біомаркери допомагають досягти клінічного успіху навіть у складних пацієнтів із супутніми захворюваннями.
| Профіль пацієнта |
До клініки звернувся 62-річний чоловік зі скаргами, які одразу наштовхнули на думку про серцеву недостатність. Він мав обтяжений анамнез хвороби:
Індекс маси тіла (28,3 кг/м²) вказував на надмірну вагу, що додавало кардіоваскулярного ризику. Пацієнт раніше не госпіталізувався з приводу СН, але його стан свідчив про прогресуючу декомпенсацію. |
| Скарги при зверненні |
Пацієнт описував прогресуючу задишку, яка виникала навіть при помірному фізичному навантаженні (II–III функціональний клас за NYHA). Турбувала швидка втомлюваність та ортостатична задишка, а вночі його будили приступи ядухи, що змушували сідати, щоб полегшити дихання. Також спостерігались набряки гомілок, а несподіваний приріст ваги на 2,3 кг за п’ять днів сигналізував про затримку рідини. Ці симптоми створювали картину, типову для серцевої недостатності з об’ємним перевантаженням. |
| Фізикальне обстеження |
Під час огляду артеріальний тиск становив 140/85 мм рт. ст., а пульс був регулярним, але прискореним — 98 ударів за хвилину. Аускультація серця виявила акцент II тону та ритм галопу, що вказувало на перевантаження лівого шлуночка. У нижніх відділах легень прослуховувалися вологі хрипи — класичний маркер застійних явищ. Симетричні набряки гомілок підтверджували затримку рідини, хоча рівень сатурації кисню (SpO₂ 95%) залишався в межах норми. |
| Попередні діагностичні гіпотези |
Клінічна картина дозволила висунути кілька гіпотез:
|
Лабораторні дослідження
Лабораторні дані стали ключовим елементом для підтвердження діагнозу.
| Показник | Результат | Норма |
|
NT-proBNP |
7 850* пг/мл |
<125 пг/мл (<75 років) |
|
Креатинін |
115* мкмоль/л |
62–106 мкмоль/л |
|
ШКФ (CKD-EPI) |
59* мл/хв/1,73 м² |
>90 мл/хв |
|
Глікозильований гемоглобін |
7,8*% |
<7,0% |
|
Глюкоза натще |
8,7* ммоль/л |
<5,6 ммоль/л |
|
ЛПНЩ |
3,2* ммоль/л |
<1,4 ммоль/л (високий ризик) |
|
СРБ |
2,1 мг/л |
<5 мг/л |
Рівень NT-proBNP досяг критичних 7 850 пг/мл (при нормі <125 пг/мл для осіб до 75 років), що чітко вказувало на серцеву недостатність і високу ймовірність декомпенсації.
Підвищений креатинін (115 мкмоль/л) і знижена швидкість клубочкової фільтрації (ШКФ 59 мл/хв/1,73 м²) свідчили про хронічну хворобу нирок IIIA стадії. Цукровий діабет підтверджувався рівнем глікозильованого гемоглобіну 7,8% і глюкози натще 8,7 ммоль/л.
Про дисліпідемію свідчив підвищений рівень ЛПНЩ (3,2 ммоль/л), а С-реактивний білок (2,1 мг/л) залишався в нормі, виключаючи запалення.
Інструментальні обстеження
ЕКГ: синусовий ритм, 98/хв, ознаки ГЛШ, неповна блокада ЛНПГ
ЕхоКГ:
- Фракція викиду ЛШ: 37%
- Гіпокінез передньої стінки та верхівки
- КДР ЛШ: 63 мм
- Збільшене ЛП: 48 мм
- Легка трикуспідальна регургітація
- Тиск ЛА: 38 мм рт. ст.
Заключний клінічний діагноз
На основі клінічних, лабораторних та інструментальних даних було встановлено діагноз:
- Ішемічна хвороба серця. Постінфарктний кардіосклероз (Q-інфаркт передньої стінки ЛШ, 2021 р.). Гіпертонічна хвороба ІІІ ст., 1 ступінь. СН стадія С з зниженою ФВЛШ (37%), ХСН ІІВ, ІІІ ФК.
- Цукровий діабет 2 типу, субкомпенсований. Дисліпідемія. Хронічна хвороба нирок ІІІА стадії (ШКФ 59 мл/хв/1,73 м²).
Тактика лікування
Лікування було розроблено відповідно до настанов Європейського товариства кардіологів (ESC 2021) із врахуванням високого рівня NT-proBNP. Терапія поєднувала медикаментозні та немедикаментозні підходи для стабілізації стану, зменшення симптомів і покращення прогнозу.
| Препарат | Доза | Мета застосування |
|
Сакубітрил/валсартан |
24/26 мг 2×/день → 49/51 мг 2×/день |
Заміна ІАПФ, зниження смертності та госпіталізацій |
|
Бісопролол |
2,5 мг/день → 5 мг/день |
β1-блокатор, уповільнення ремоделювання |
|
Спіронолактон |
25 мг/день |
MРА, зниження ризику декомпенсацій |
|
Фуросемід |
40 мг/день (перорально) |
Симптоматичне зменшення застійних явищ |
|
Емпагліфлозин |
10 мг/день |
SGLT2-інгібітор, подвійний ефект (СН + ЦД2) |
|
Розувастатин |
20 мг/день |
Контроль ліпідів, досягнення LDL <1.4 |
|
Аспірин |
75 мг/день |
Вторинна профілактика ІХС |
Немедикаментозні рекомендації:
- Обмеження солі: до 5 г на добу для зменшення затримки рідини.
- Контроль рідини: не більше 1,5 л на добу, щоб уникнути об’ємного перевантаження.
- Щоденне зважування: для моніторингу затримки рідини.
- Фізична реабілітація: ранкова активізація та кардіореабілітація для покращення функціонального стану.
Динаміка
Через 14 днів після початку терапії стан пацієнта значно покращився. Рівень NT-proBNP знизився до 2 760 пг/мл, що вказувало на зменшення серцевого стресу. Вага зменшилася на 2,1 кг, набряки зникли, а задишка зменшилася до II функціонального класу. Гемодинаміка стабілізувалася, а пацієнт демонстрував високу прихильність до лікування, що стало ключовим фактором успіху.
Висновки
Цей клінічний випадок підкреслює незамінну роль NT-proBNP у веденні пацієнтів із серцевою недостатністю. Біомаркер допоміг:
- Підтвердити діагноз СН у складного пацієнта з обтяженим анамнезом.
- Оцінити ступінь декомпенсації, що дозволило швидко скоригувати терапію.
- Прогнозувати ризик госпіталізації та смерті, орієнтуючи лікаря на агресивнішу тактику.
- Моніторити ефективність терапії, підтверджуючи успіх призначеного лікування.
Використання NT-proBNP у поєднанні з настановами ESC 2021 дозволило своєчасно перевести пацієнта на сучасні препарати (ARNI та SGLT2-інгібітор), досягти клінічного покращення та уникнути госпіталізації. Цей випадок ілюструє, як біомаркери разом із доказовою медициною можуть трансформувати якість життя пацієнтів із серцевою недостатністю.
