Гострий перикардит є достатньо частим запальним захворюванням серця, що за частотою виникнення конкурує з гострим міокардитом [1]. У розвинених країнах серед інфекційних агентів перикардиту найбільш частими є вірусні (ентеровіруси, віруси герпесу, аденовіруси, парвовірус В19), тоді як у країнах з підвищеною захворюваністю на туберкульоз частіше зустрічається бактеріальний перикардит, викликаний Mycobacterium tuberculosis (Рис.1). До найчастіших неінфекційних причин перикардиту можна віднести аутоімунні та аутозапальні захворювання, непластичні та метаболічні процеси (уремія, мікседема, анорексія), що мають високий ризик рецидивів та хронічних форм даного синдрому [1].
Крім загальновизнаної етіології гострого перикардиту, за останні 2 роки були описані дві важливі нові етіологіні причини. Перша – інфекційна, а саме SARS-CoV-2, а друга – неінфекційна, а саме вакцина проти COVID-19. Точна частота перикардиту у пацієнтів з COVID-19 невідома, але за даними світової літератури при аутопсії перикардит знаходять приблизно у 20% випадків померлих від COVID-19, а частота перикардиту, що виявляють за допомогою МРТ серця у пацієнтів після COVID-19, складає 22% [4].
Одною з причин гострого перикардиту є вакцинація проти COVID-19. Встановлено, що саме мРНК-вакцини, а саме Pfizer-BioNTech і Moderna, пов’язані з вищим ризиком розвитку перикардиту через більшу його поширеність у вакцинованих пацієнтів, ніж вірусні векторні вакцини, такі як AstraZeneca та Janssen/Johnson & Johnson. За даними популяційного дослідження в США захворюваність на перикардит після вакцинації складає 1,6 (0,95 -2,16) випадків на 100 000 осіб на рік [3]. Згідно дослідження, що проведене в Ізраїлі, загальний рівень захворюваності на перикардит після вакцинації Pfizer-BioNTech дещо вищій і становить 2,13 (1,56–2,70) на 100 000 осіб на рік [3].
Патогенетичний механізм ураження перикарду у пацієнтів після COVID-19 до кінця ще не з’ясований. Але відомо, що вірус проникає в організм шляхом взаємозв’язку з рецепторами АПФ 2 типу. Вплив SARS-Cov-2 на серце здійснюється через прямі ефекти – активує системну запальну реакцію з інфільтрацією перикарда макрофагами, нейтрофілами та лімфоцитами, вражає епітеліальні та ендотеліальні клітини дрібних судин. Другий шлях опосередкованого впливу за рахунок активації прозапальних цитокінів (IL-1, IL-2, IL-6, фактор некрозу пухлин (TNF)-α та ін.) з порушенням коагуляції та імунних процесів, стимуляції запального процесу в перикарді [3].
Найчастіші причини гострого перикардиту
За даними Європейського товариства кардіологів 2015 р. гострий перикардит - це запальний перикардіальний синдром з/без перикардіального випоту [1]. Цей діагноз, який ми можемо поставити у випадку, коли він підтверджений 2-ма з 4-х перикардіальних синдромів, до яких відносять:
- Перикардіальний серцевий біль (85-90% випадків).
- Шум тертя перикарду (до 33% випадків).
- Нові зміни на ЕКГ: поширена елевація сегмента ST або депресія сегмента PR в гостру фазу (до 60% випадків).
- Перикардіальний випіт - новий чи прогресуючий (до 60% випадків)
Які лабораторні діагностичні маркери підтверджують діагноз перикардиту?
Гострий перикардит - це запальний процес, тому виявляємо ознаки запалення за допомогою ЗАК з підвищенням рівня лейкоцитів та ШОЕ (85% випадків), також визначаємо рівень С-реактивний білку, що підвищений майже у 80–90% пацієнтів, рівень прокальцитоніну при підозрі бактеріального ускладнення.
При поєднанні перикардиту з міокардитом можуть бути позитивними маркери пошкодження міокарду (тропонін Т, I; МВ-КФК) та NTproBNP, як показник серцевої недостатності (СН).
Діагностичні критерії перикардиту
Особливо цінним показником ураження міокарду при проведенні диференційної діагностики між гострим коронарним синдромом (ГКС) та гострим перикардитом є показник високочутливого тропоніну І (hs-TnI), що використовується відповідно до рекомендацій Європейського товариства кардіологів (ESC) 2020 р. в алгоритмах прискореної діагностики ГКС за протоколом 0/1 або 0/2 години [2].
З 2021 року МЛ «Діла» виконує дослідження Access hs-TnI за допомогою аналізатора BECKMAN COULTER, який має наступні переваги:
- Має коефіцієнт варіації (CV) ≤ 10 % на рівні 99-го відсотка верхньої референсної межі (URL).
- Визначає раніше недетектовані рівні кардіального тропоніну, завдяки чому можлива більш рання діагностика ішемії та ушкодження міокарда.
- Допомагає більш точно визначати підвищення та (або) зниження рівня тропоніну для покращення діагностики гострого інфаркту міокарду.
- Сприяє зниженню ймовірності помилкової діагностики та класифікації пацієнта у відділенні невідкладної допомоги.
- Дозволяє отримати абсолютні значення дельта, які можуть підвищити клінічну специфічність та позитивну прогностичну значимість (PPV) тесту hs-TnI, тому його можна використовувати для прискореної виписки пацієнта.
Визначені нові референтні значення hs-TnI:
- Чоловіки – ˂ 57,27 пг/мл;
- Жінки - ˂ 36,99 пг/мл
Згідно з рекомендаціями асоціації СН Європейського товариства кардіологів (ESC), що були затверджені у 2021 р., визначення рівня BNP/NT-proBNP у плазмі крові рекомендується використовувати як початковий діагностичний тест у пацієнтів із симптомами, що вказують на СН [5]. Підвищені концентрації даного маркера підтверджують діагноз СН та корисні для прогнозування, а також можуть визначити подальшу тактику лікування.
У липні 2021 року ДІЛА використовує визначення NT-proBNP на базі аналізатора Atellica (реагенти Siemens), що дозволяє підвищити діагностичну точність дослідження, а саме:
- Atellica має дуже низький коефіцієнт варіації (CV) - стандартне відхилення, виражене у відсотках від середнього значення (2,85 на концентрації 166; 2,72 на концентрації 500).
- Низький коефіцієнт варіації корелює з високим коефіцієнтом відтворюваності, тобто з високою точністю дослідження.
- База Atellica чітко відстежує термін придатності реагенту, не дозволяючи використання при його перевищенні.
- Це біотин-незалежна методика (біотин в концентрації ≥75 нг/мл).
- Тест-система дослідження NT-proBNP пройшла міжнародний контроль якості.
При наявності клінічних симптомів або клінічної підозри вірусної етіології перикардиту додатково рекомендовано проведення ПЛР-тестування найбільш поширених кардіотропних вірусів: SARS-CoV-2, ВІЛ або ЦМВ Парвовірус В19, вірус герпесу людини-6, вірус Епштейн-Бара, ентеровіруси, вірус Коксакі, аденовірус.
За наявності одного або кількох критеріїв високого ризику (лихоманка > 38 °C, підгострий початок симптомів, великий перикардіальний випіт з ознаками тампонади або без них, недостатня відповідь на нестероїдні протизапальні препарати (НПЗП) або аспірин після 1 тижня лікування) слід розглянути можливість більш широкого обстеження [1]. Те ж саме стосується пацієнтів з рецидивуючим гострим перикардитом, причиною яких стають вторинні захворювання.
До додаткових лабораторних показників діагностики вторинного ускладненого перикардиту відносять: креатинін, сечовину для оцінки ниркової функції; квантифероновий тест для діагностики туберкульозу; ревмапроби (ревматоїдний фактор, антистреполізин О) та серологічні маркери аутоімунних захворювань: антинуклеарні антитіла – АНА скринінг, антитіла до двоспіральної ДНК (анти-dsDNA); гормони щитовидної залози (ТТГ, Т3, Т4).
Які основні обстеження необхідно зробити пацієнту при підозрі на перикардит?
Для постановки діагнозу обов’язковими обстеженнями є:
- електрокардіографія (ЕКГ),
- трансторакальна ехокардіографія (ЕхоКГ),
- рентгенівське дослідження легень для виключення легеневої патології, зокрема туберкульозу, альтернативно може бути використана комп’ютерна томографія (КТ) органів грудної клітки (ІС),
- додатково, особливо при поєднанні гострого перикардиту з міокардитом, є МРТ серця з контрастуванням гадолінієм [1].
ЕКГ є цінним інструментом для діагностики гострого перикардиту, за допомогою якого можна виявити класичні ознаки перикардиту: увігнутий підйом сегмента ST з відсутністю реципроктної депресії сегмента ST та депресію сегмента PR. Також можуть бути виявлені депресія сегмента ST у відведенні aVR , V1, відсутність розвитку зубця Q, інверсія зубця Т.
Інший обов'язковий метод дослідження це — трансторакальна ЕхоКГ з допплерографією, що дозволяє діагностувати ураження перикарда, визначити кількість перикардіального випоту, ураження міокарду, виключити клапанну патологію серця. У більшості випадків перикардитів після COVID-19 (~ 80%) випіт невеликий, рідше помірний (12%) або великий (8%) з ознаками тампонади серця (1%) або без них.
МРТ дуже важливий метод діагностики, що дозволяє нам додатково діагностувати ще і міокардит (Рис. 3).
Які основні показники ми оцінуємо на МРТ серця?
Це виявлення набряку, потовщення листків та пізнє контрастування перикарду на Т1 та Т2 зважених зображеннях. Виявлення тільки пізнього контрастування та потовщення листків перикарду свідчить про хронізацію запального процесу, а парадоксальний рух міжшлуночкової перетинки може бути специфічною ознакою констриктивного перикардиту.
Щодо лікування гострого перикардиту за рекомендаціями Європейського товариства кардіологів 2015 р. до препаратів першої лінії відносять НПЗП (ібупрофен, аспірин) у високих дозах з додаванням колхіцину у дозуванні 0,5 мг одноразово (<70 кг) або 0,5 мг 2 рази на добу (≥70 кг) [1]. Колхіцин це препарат з високою доказовою базою, має прозапальний ефект та профілактує появу рецидивів (ІА). ГКС – це препарати другої лінії, вони мають низький рівень доказовості лікування перикардиту, тому використовуються у випадках неефективності лікування, резистентності або протипоказань до терапії першої лінії (ІІаС). Антагоністи рецепторів інтерлейкіну 1 (анакінра та риноласепт), внутрішньовенні імуноглобуліни та азатіоприн рекомендовані пацієнтам із рефрактерним рецидивуючим перикардитом [4].
Використана література:
- Adler Y, Charron P, Imazio M, Badano L, Barón-Esquivias G, Bogaert J, et al. 2015 ESC Guidelines for the diagnosis and management of pericardial diseases. Eur. Heart J. 2015;36(42):2921–64. https://doi.org/10.1093/eurheartj/ehv318.
- Collet J-P., Thiele H., Barbato E. et al. 2020 ESC Guidelines for the management of acute coronary syndromes in patients presenting without persistent ST-segment elevation: The Task Force for the management of acute coronary syndromes in patients presenting without persistent ST-segment elevation of the European Society of Cardiology // Europ. Heart J., Volume 42, Issue 14, 7 April 2021, Pages 1289–1367, https://doi.org/10.1093/eurheartj/ehaa575.
- Furqan M.M., Verma1 B.R., Cremer P.S et al. Pericardial Diseases in COVID19: a Contemporary Review. Current Cardiology Reports (2021) 23: 90. https://link.springer.com/article/10.1007/s11886-021-01519-x.
- Lazarou E., Tsioufis Р., Vlachopoulos C. et al. Acute Pericarditis: Update. Current Cardiology Reports (2022) 24:905–913. https://doi: 10.1007/s11886-022-01710-8.
- McDonagh T.A., Metra M., Adamo M. et al. 2021 ESC Guidelines for the diagnosis and treatment of acute and chronic heart failure: Developed by the Task Force for the diagnosis and treatment of acute and chronic heart failure of the European Society of Cardiology (ESC) With the special contribution of the Heart Failure Association (HFA) of the ESC // Europ. Heart J., Volume 42, Issue 36, 21 September 2021, Pages 3599–3726. https://doi.org/10.1093/eurheartj/ehab368
