Метаболічно-асоційована жирова хвороба печінки (МАЖХП) традиційно асоціюється з надмірною масою тіла та ожирінням. Проте дедалі більше досліджень виявляють феномен МАЖХП у осіб з нормальною масою тіла, що становить близько 5-20% усіх випадків МАЖХП. Цей клінічний варіант характеризується унікальними патофізіологічними механізмами, клінічним перебігом та, що найважливіше, підвищеними ризиками несприятливих наслідків, включаючи вищу смертність від усіх причин порівняно з пацієнтами з МАЖХП на тлі ожиріння.
Представляємо детальний аналіз клінічного випадку МАЖХП у пацієнтки з нормальною масою тіла, з особливим акцентом на діагностичній цінності печінкових проб та інтерпретації лабораторних показників.
Клінічний випадок
Пацієнтка: жінка, 51 рік
| Основні скарги |
|
| Анамнез |
Анамнез захворювання:
Анамнез життя:
Інфекційний анамнез: туберкульоз, гепатит, венеричні захворювання заперечує |
| Об'єктивне обстеження | Загальний стан: задовільний |
| Фізикальні дані |
|
| Результати інструментальних обстежень |
ЕКГ: ритм синусовий, регулярний ЕхоКГ:
УЗД органів черевної порожнини:
|
| Лабораторні дослідження |
Загальний аналіз крові та сечі: без патологічних змін |
Комплекс 114 «Печінкові проби» (МЛ ДІЛА):
|
Показник |
Результат |
Норма |
Відхилення |
|
АЛТ |
62* Од/л |
<40 Од/л |
↑ |
|
АСТ |
56* Од/л |
<40 Од/л |
↑ |
|
Білірубін загальний |
19 мкмоль/л |
5-21 мкмоль/л |
N |
|
Білірубін прямий |
3,2 мкмоль/л |
<4,3 мкмоль/л |
N |
|
Білірубін непрямий |
15,8 мкмоль/л |
<17 мкмоль/л |
N |
|
ГГТП |
58* Од/л |
<38 Од/л |
↑ |
|
Загальний білок |
64 г/л |
64-83 г/л |
N |
|
Альбумін |
48 г/л |
35-52 г/л |
N |
|
Лужна фосфатаза |
116* Од/л |
<105 Од/л |
↑ |
|
ЛДГ |
218 Од/л |
<248 Од/л |
N |
Протромбіновий тест:
- Протромбіновий час: 11,7 с
- Протромбін за Квіком: 76%
- МНС (INR): 1,15
Комплекс 112 «Ліпідограма» (МЛ ДІЛА):
|
Показник |
Результат |
Норма |
Відхилення |
|
Загальний холестерин |
6,8* ммоль/л |
<5,2 ммоль/л |
↑ |
|
ХС ЛПВЩ |
0,9* ммоль/л |
>1,0 ммоль/л |
↓ |
|
ХС ЛПНЩ |
5,1* ммоль/л |
<3,0 ммоль/л |
↑ |
|
Тригліцериди |
2,6* ммоль/л |
<1,7 ммоль/л |
↑ |
|
ХС не-ЛПВЩ |
5,9* ммоль/л |
<3,4 ммоль/л |
↑ |
Вуглеводний обмін:
- Глюкоза крові натще: 6,4* ммоль/л (норма <5,6 ммоль/л)
- Глікований гемоглобін: 6,2%* (норма <5,7%)
Маркери вірусних гепатитів: негативні
Оцінка стадії фіброзу:
- Індекс FIB-4: 1,13 бали (<1,3 - відсутність значного фіброзу)
Клінічний діагноз: На підставі комплексної оцінки клінічних симптомів, даних об'єктивного обстеження та результатів лабораторно-інструментальних досліджень встановлено діагноз:
Основний діагноз: Метаболічно-асоційована жирова хвороба печінки у пацієнта з нормальною масою тіла
Супутні захворювання:
- Артеріальна гіпертензія І ступеня
- Порушення толерантності до глюкози
- Комбінована змішана дисліпідемія
Патофізіологічні особливості МАЖХП у пацієнтів з нормальною масою тіла
МАЖХП у осіб з нормальною масою тіла має як спільні з "класичною" МАЖХП патофізіологічні механізми, так і унікальні особливості:
1. Генетична схильність — ключовий фактор розвитку патології у худих пацієнтів
2. Розподіл жирової тканини — переважання вісцерального жиру при нормальних значеннях ІМТ ("метаболічне ожиріння при нормальній масі тіла")
3. Дієтичні фактори — зокрема вегетаріанство з підвищеним споживанням фруктози (як у нашої пацієнтки)
4. Метаболічний каскад:
- Надлишкове надходження вільних жирних кислот з вісцеральної жирової тканини до печінки
- Посилений синтез вільних жирних кислот з харчових цукрів, особливо фруктози
- Порушення окислення вільних жирних кислот з їх надмірним накопиченням у гепатоцитах
- Формування тригліцеридів та їх депонування в печінці
- Утворення цитотоксичних видів ліпідів з розвитком оксидативного стресу
- Активація запальних процесів, апоптоз та некроз гепатоцитів
- Стимуляція зірчастих клітин печінки з посиленням фіброгенезу
5. Прогностичні особливості — підвищений ризик несприятливих наслідків порівняно з пацієнтами з МАЖХП на тлі ожиріння:
- Вища смертність від усіх причин
- Підвищена частота серцево-судинних подій
- Прискорене прогресування до цирозу печінки та гепатоцелюлярної карциноми
- Підвищений ризик розвитку цукрового діабету 2 типу

|
|
Худі без МАЖХП |
МАЖХП худих |
Ожиріння + МАЖХП |
|
Вісцеральне ожиріння |
Норма |
↑ |
↑↑ |
|
Периферичне ожиріння |
Норма |
Варіабельне |
↑ |
|
Толерантність до глюкози |
Норма |
Порушена |
Порушена |
|
Ліпогенез |
Норма |
↑ |
↑↑ |
|
Смертність від ССЗ |
Базова |
↑ |
↑ |
|
Смертність, пов'язана з печінкою |
Базова |
↑ |
↑ |
|
Смертність від усіх причин |
Базова |
↑↑ |
↑ |
Сучасні підходи до діагностики МАЖХП у осіб з нормальною масою тіла
Згідно з оновленими рекомендаціями Американської гастроентерологічної асоціації (AGA, 2022) щодо діагностики та лікування МАЖХП у худих людей, варто дотримуватись наступних принципів:
| Діагностичні критерії |
МАЖХП у худих діагностується при ІМТ <25 кг/м² (для неазіатської популяції) або <23 кг/м² (для азіатської популяції) |
| Скринінг у групах ризику |
|
| Диференційна діагностика |
Обов'язкове виключення інших причин ураження печінки:
|
| Лабораторна діагностика | Комплекс "Печінкові проби" — визначення активності печінкових ферментів:
|
| Оцінка метаболічного профілю | Ліпідограма — виявлення дисліпідемії Показники вуглеводного обміну — діагностика предіабету та ЦД 2 типу |
|
Стратифікація ризику фіброзу |
- Сироваткові маркери (FIB-4, NFS, MAFLD Fibrosis Score)
|
| Біопсія печінки | Розглядається при:
|
Стратегія лікування. Терапевтичний підхід у пацієнтів з МАЖХП та нормальною масою тіла має певні особливості:
Модифікація способу життя:
- Помірне зниження маси тіла (на 3-5%) для зменшення вісцерального жиру
- Регулярна фізична активність для покращення чутливості до інсулину
- Середземноморська дієта з обмеженням фруктози та підсолоджених напоїв
- Обмеження споживання солі
Корекція метаболічних порушень:
- Лікування артеріальної гіпертензії
- Призначення статинів для нормалізації ліпідного профілю
- Контроль глікемії при порушеннях вуглеводного обміну
Регулярний моніторинг:
- Динамічна оцінка печінкових проб
- Контроль індексу фіброзу FIB-4
- Моніторинг ліпідного та вуглеводного обміну
Ведення пацієнтки. На підставі аналізу клінічного випадку та сучасних рекомендацій для пацієнтки розроблено наступний план:
Модифікація способу життя:
- Помірне зниження маси тіла на 3-5%
- Корекція дієти (перехід від вегетаріанської до середземноморської моделі харчування)
- Обмеження фруктози та підсолоджених напоїв
- Розширення фізичної активності (аеробні навантаження 150 хв/тиждень)
- Обмеження споживання солі до 5 г/добу
Медикаментозна терапія:
- Призначення антигіпертензивних препаратів
- Статинотерапія для корекції дисліпідемії з контролем ліпідограми через 2 місяці
- Консультація кардіолога для оптимізації серцево-судинної профілактики
Динамічне спостереження:
- Контроль показників Комплексу №114 «Печінкові проби» через 6 та 12 місяців
- Повторна оцінка за шкалою FIB-4 через 12 місяців
- Моніторинг показників вуглеводного обміну кожні 6 місяців
Переваги лабораторної діагностики в ДІЛА
Комплекс №114 «Печінкові проби» МЛ ДІЛА відіграв вирішальну роль у діагностиці та подальшому веденні даного клінічного випадку, продемонструвавши ряд ключових переваг:
| Діагностична точність та надійність |
|
| Комплексний підхід |
- Маркери цитолізу (АЛТ, АСТ)
|
| Клінічна інтерпретація |
|
Список літератури
- Rinella ME, Lazarus JV, Ratziu V, et al. A multisociety Delphi consensus statement on new fatty liver disease nomenclature. J Hepatol. 2023;78(5):499-501. doi:10.1016/j.jhep.2022.12.022
- Ma C, Day J, Reinberg A, et al. Clinical Practice Update: Diagnosis and Management of Nonalcoholic Fatty Liver Disease in Lean Individuals: Expert Review. Gastroenterology. 2022;163(3):678-687. doi:10.1053/j.gastro.2022.07.012
- Ye Q, Zou B, Yeo YH, et al. Global prevalence, incidence, and outcomes of non-obese or lean non-alcoholic fatty liver disease: a systematic review and meta-analysis. Lancet Gastroenterol Hepatol. 2020;5(8):739-752. doi:10.1016/S2468-1253(20)30077-7
- Kim D, Kim W. Nonobese fatty liver disease. Clin Gastroenterol Hepatol. 2017;15:474-485. doi:10.1016/j.cgh.2016.08.028
- Sterling RK, Lissen E, Clumeck N, et al. Development of a simple noninvasive index to predict significant fibrosis in patients with HIV/HCV coinfection. Hepatology. 2006;43(6):1317-1325. doi:10.1002/hep.21178