В умовах воєнного часу зростання кількості гіпертензивних кризів є передбачуваним. Це зумовлено як значним впливом стресу, так і зменшенням доступу до лікарських препаратів та медичної допомоги.
Основними причинами розвитку гіпертензивних кризів є порушення режиму прийому антигіпертензивних препаратів, неадекватна схема антигіпертензивної терапії, недотримання дієтичних рекомендацій (надлишок солі в раціоні), психоемоційні навантаження, а також приєднання/загострення супутніх захворювань, таких як інфекція сечовивідних шляхів, цукровий діабет, дисфункція щитоподібної залози тощо.
Гіпертензивний криз – це раптове значне підвищення артеріального тиску (АТ) від нормального або підвищеного рівня, яке майже завжди супроводжується появою чи посиленням розладів з боку органів-мішеней або вегетативної нервової системи.
Проявами дисфункції з боку вегетативної системи є головний біль, почервоніння обличчя, озноб, відчуття запаморочення.
Органами-мішенями при артеріальній гіпертензії, взагалі, та гіпертензивних кризах, зокрема, є серце, головний мозок, нирки, очі та артеріальні судини.
В залежності від наявності чи відсутності ураження органів-мішеней гіпертензивні кризи поділяють на неускладнені та ускладнені.
Неускладнені кризи не супроводжуються гострим ураженням органів-мішеней, яке прогресує. Такі кризи є потенційною загрозою життю хворого і потребують швидкого, протягом кількох годин, зниження АТ. Допомогу таким пацієнтам надають в амбулаторних умовах з використанням препаратів для перорального введення.
Ускладнені кризи характеризуються гострим ураженням органів-мішеней, яке прогресує. Такі кризи становлять безпосередню загрозу життю хворого та, відповідно, потребують негайного зниження АТ (від кількох хвилин до 1-2 годин) за допомогою парентерального введення препаратів в умовах стаціонару.
Проявами ураження органів-мішеней є:
- гостра гіпертензивна енцефалопатія;
- внутрішньомозковий або субарахноїдальний крововилив;
- гострий ішемічний інсульт;
- гострий коронарний синдром;
- гостра лівошлуночкова недостатність/набряк легень;
- розшарування аорти;
- гостра ниркова недостатність;
- еклампсія;
- гостро виникле порушення зору.
Гостра гіпертензивна енцефалопатія (ГГЕ) — клінічний синдром, що виникає внаслідок різкого підвищення АТ, характеризується інтенсивним тривалим головним болем, порушенням свідомості, епілептичними нападами та порушеннями зору. Триває від 2–3 годин до 1–2 діб. В основі лежить розширення судин, підвищення їх проникності з розвитком набряку головного мозку, що супроводжується його гіпоксією та ішемією.
Проявами ГГЕ є загальномозкові та вогнищеві симптоми.
Загальномозкові симптоми:
- виражений головний біль, нудота, блювання, відчуття шуму в голові та вухах, запаморочення;
- порушення зору у вигляді яскравих плям, короткочасних випадінь поля зору або зниження зору аж до сліпоти;
- вегетативно-судинні розлади: гіперемія або блідість обличчя, біль у ділянці серця, тахі- або брадикардія, пітливість, тривога;
- при важкому перебігу — порушення свідомості, дезорієнтація у просторі та часі, епілептичні напади, менінгеальні симптоми.
Вогнищеві симптоми: зниження больової чутливості в ділянці обличчя, язика; асиметрія сухожилкових та періостальних рефлексів; порушення чутливості за гемітипом, порушення координації; поява патологічних рефлексів. При офтальмоскопії — застійні диски зорових нервів, стази, дрібні крововиливи, розширення вен.
Подібні клінічні симптоми також спостерігаються при внутрішньомозковому або субарахноїдальному крововиливі та гострому ішемічному інсульті. Додатковими симптомами можуть бути парези/ паралічі, розлади мови, бульбарні прояви (порушення ковтання, вимови, гугнявість і охриплість голосу).
Для диференційної діагностики ГГЕ та гострого порушення мозкового кровообігу за ішемічним або геморагічним типом необхідно провести МРТ або КТ головного мозку. Наявність крововиливу вказує на геморагічний інсульт, зони ішемічного некрозу речовини мозку – на ішемічний інсульт.
Гострий коронарний синдром (ГКС) – група симптомів та ознак, які дозволяють запідозрити гострий інфаркт міокарда (ІМ) або нестабільну стенокардію. Цей термін використовують як попередній діагноз. Ключовими у діагностиці ГКС є дані електрокардіографії (ЕКГ). Виділяють ГКС зі стійкою елевацією сегмента ST на ЕКГ та без такої. ГКС зі стійкою елевацією ST у більшості випадків трансформується в гострий ІМ із зубцем Q, а ГКС без елевації – у гострий ІМ без зубця Q або нестабільну стенокардію. Гострий ІМ без елевації сегмента ST відрізняється від нестабільної стенокардії підвищенням у плазмі крові маркерів некрозу міокарда (тропоніни, КФК, МВ-КФК).
ГКС слід запідозрити при наявності затяжного (понад 10 хв.) ангінозного болю у спокої (давлячого характеру, загрудинної локалізації, що іррадіює в ліву руку, щелепу та не відповідає на прийом нітрогліцерину).
Гостра лівошлуночкова недостатність/набряк легень
Тяжкий стан, що виникає внаслідок виходу рідкої частини крові з судинного русла з наступним надходженням її через альвеолярно-капілярну мембрану в альвеоли внаслідок підвищення тиску крові у малому колі кровообігу.
Клінічними проявами є ядуха, рефлекторний кашель, клекотання під час дихання. Шкіра та слизові оболонки блідо-ціанотичні, холодні, вологі. Аускультативно над легенями – дрібно-, середньопухирчасті вологі хрипи. Спостерігається виділення з рота пінистої білої або геморагічної мокроти.
Діагностика: пульсоксиметрія — зниження сатурації; рентгенографія легень — кардіомегалія, симетричні двобічні тіні над легенями; гази артеріальної крові — гіпоксемія та гіперкапнія.
Розшарування аорти (гострий аортальний синдром) можливий у вигляді одного з 4-х патоморфологічних варіантів:
- відшарування середньої оболонки аорти з потраплянням крові поза просвітом судини між шарами аортальної стінки (класичне розшарування);
- формування внутрішньостінкової гематоми;
- розрив аневризми аорти;
- пенетрувальна атеросклеротична аортальна виразка.
Клінічні ознаки розшарування аорти:
- раптовий інтенсивний біль у грудній клітці або спині, максимально виражений на початку нападу;
- дефіцит тиску/дефіцит пульсу у вигляді периферійної чи вісцеральної ішемії або неврологічного дефіциту;
- на рентгенографії грудної клітки — розширення середостіння;
- наявність факторів ризику розшарування;
- інші прояви — гостра аортальна регургітація (діастолічний шум над аортою, дані ехокардіографії), перикардіальний випіт, гемомедіастинум/гемоторакс.
Еклампсія — стан, що виникає під час вагітності, пологів та в післяпологовий період, з виникненням судомної активності та підвищенням АТ до стану, коли виникає загроза життю матері та дитини. Належить до пізніх гестозів вагітних, виникає на тлі прееклампсії.
На високий ризик еклампсії вказують: інтенсивний головний біль, висока гіпертензія (діастолічний АТ > 120 мм рт.ст.), нудота, блювота, порушення зору, біль у правому підребер'ї та/або епігастральній ділянці.
Головним проявом еклампсії є генералізовані тоніко-клонічні судоми зі втратою притомності, не зумовлені іншою мозковою патологією. Після завершення клонічних судом вагітна впадає в екламптичну кому.
Гостра ниркова недостатність (гостре пошкодження нирок (ГПН)) — це швидке, потенційно оборотне пошкодження ниркової паренхіми зі зниженням екскреторної функції нирок і розвитком сечового синдрому. Зниження екскреторної функції нирок проявляється підвищенням концентрації креатиніну в сироватці, критеріями якого за KDIGO 2012 є підвищення на
≥0,3 мг/дл (26,5 ммоль/л) протягом 48 год, або ≥1,5-кратне підвищення протягом останніх 7 днів. Одним з перших проявів сечового синдрому є олігурія — зменшення діурезу <0,5 мл/кг/год. протягом 6 годин, що розвивається приблизно у половини хворих. В залежності від тяжкості виділяють 3 ступені ГПН: 1-го ступеня - діурез становить <0,5 мл/кг/год. протягом 6–12 год., 2-го ступеня – діурез <0,5 мл/кг/год. протягом ≥12 год. та 3-го ступеня <0,3 мл/кг/год. протягом ≥24 год. або анурія протягом ≥12 год.
Клінічними проявами ГПН є слабкість, втрата апетиту, нудота, блювання, виникають системні набряки, інтерстиційний набряк легень та набряк головного мозку.
Гостро виникле порушення зору може бути проявом як ураження головного мозку, так і пошкодження органу зору, такого як відшарування сітківки.
Темпи зниження АТ та використовувані препарати відрізняють в залежності від виду гіпертензивного кризу та наявних ускладнень.
При неускладненому кризі, коли немає ознак ураження органів-мішеней або є безсимптомне підвищення систолічного АТ ≥ 220 мм рт. ст. та/або діастолічного АТ ≥ 120 мм рт. ст., показаний пероральний прийняття лікарських препаратів. З наступним поступовим зниженням АТ протягом 2-6 годин з подальшим призначенням/переглядом регулярної антигіпертензивної терапії.
Лікарські препарати для лікування неускладнених кризів
|
Лікарський засіб |
Доза |
Тривалість дії |
Протипокази |
|
Каптоприл |
25 мг п/я або per os, можна повторити через 90-120 хв. до 100 мг |
Початок дії – 15-30 хв., максимум – 30-90 хв., тривалість 46 год. |
Підвищена чутливість, набряк Квінке в анамнезі, аортальний стеноз, вагітність, лактація, двобічний стеноз ниркових артерій, первинний альдостеронізм, трансплантація нирки |
|
Клонідин «Клофелін» |
0,075-0,3 мг per os |
30-60 хв. |
Гострий ІМ, синдром слабкості синусового вузла, АВ-блокада ІІ-ІІІ, феохромоцитома, паркінсонізм, вагітність, лактація |
|
Пропранолол «Анаприлін» |
20-40 мн п/язик |
Початок дії 15-30 хв, тривалість – до 6 год. |
Синдром слабкості синусового вузла, АВ-блокада ІІ-ІІІ, ЧСС<50/хв, бронхіальна астма |
|
Метопролол «Егілок» «Корвітол» |
50-100 мг per os |
Початок дії 20-30 хв. |
Синдром слабкості синусового вузла, АВ-блокада ІІ-ІІІ, ЧСС<50/хв, бронхіальна астма |
|
Фуросемід |
40 мг per os |
30-60 хв. |
Вагітність, передозування дигіталісу |
|
Торасемід «Торсид» «Торадів» «Трифас» |
10-100 мг per os |
Початок 5-30 хв., тривалість 6-8 год. |
Порушення сечовипускання, печінкова недостатність, лактація |
|
Ніфедипін «Фармадипін» «Фенігідин» |
Початкова доза 2-3 мг, поступово підвищувати до досягнення ефекту |
10-15 хв. |
Гостра серцева недостатність, гострий коронарний синдром |
|
Діазепам «Сибазон» «Диазепекс» |
1-2 мл в/м |
Початок дії 15-30 хв. |
Гостре отруєння алкоголем або седативними, апное сну, печінкова, гостра дихальна недостатність, міастенія, закритокутова глаукома |
При ускладненому кризі рекомендоване швидке зниження АТ протягом 30-120 хв на 15-25% від вихідного рівня за допомогою препаратів для парентерального введення. Надалі – протягом 2-6 годин зниження АТ та підтримання на рівні 160/100 мм рт. ст. Згодом – перехід на пероральні антигіпертензивні препарати.
Основні препарати для лікування ускладнених гіпертензивних кризів (зареєстровані в Україні)
|
Лікарський засіб |
Доза |
Тривалість дії |
Протипокази |
|
Нітрогліцерин |
5 мкг/хв., підвищен-ня на 5-10 мкг/хв кожні 5 хв до макс. 200 мкг/хв. |
Початок 2-5 хв., тривалість 5-10 хв. |
Закритокутова глаукома, підвищений ВЧТ. Обережно при порушеннях мозкового, ниркового кровообігу |
|
Урапідил «Ебрантил» «Тахибен» |
10-50 мг в/в болюс (повторювати кожні 5 хв. до зниження АТ або до 100 мг), або інфузія макс. 2 мг/хв., підтримувальна доза 9 мг/год. |
Початок 2-5 хв., тривалість 4-6 год. |
Аортальний стеноз, обережно при патології нирок, печінки, у пацієнтів похилого віку |
|
Есмолол «Біблок» |
500 мкг/кг навантажувальна доза, далі інфузія 50 мкг·кг-1·хв-1 (макс. 300 мкг·кг-1·хв-1) |
Початок 1-2 хв., тривалість 10-20 хв. |
Бронхіальна астма, ХОЗЛ, гостра систолічна серцева недостатність, брадикардія, блокади серця |
|
Еналаприлат «Енап» |
0,625-1,25 мг за 5 хв кожні 4-6 год., збільшення дози на 1,25 мг до макс. 5 мг кожні 6 год. |
Початок 15-30 хв., тривалість 12-24 год |
Вагітність, гостра ниркова недостатність, стеноз ниркових артерій, гострий інфаркт міокарда |
|
Метопролол «Беталок» |
5-10 мг повільно |
Початок 3-5 хв. |
Бронхіальна астма, ХОЗЛ, гостра систолічна серцева недостатність, брадикардія, блокади серця |
|
Верапаміл |
5-10 мг, можна продовжити в/в крап. 3-25 мг/год. |
Початок 1-5 хв, тривалість 10-30 хв. |
Кардіогенний шок, брадикардія, тяжка серцева недостатність, АВ блокади ІІ-ІІІ, фібриляція передсердь з WPW-синдромом |
Диференційований підхід до ведення ускладнених гіпертензивних кризів
|
Орган-мішень |
Початок терапії |
Мета терапії |
Препарати вибору |
Не рекомендовані |
|
Гостра гіпертензивна енцефалопатія |
Початковий рівень АТ >140/90 мм рт. ст. |
Зниження серАТ на 25% за 8 год. |
Есмолол |
Нітропрусид, гідралазин |
|
Гострий ішемічний інсульт |
При ТЛТ* САТ >185 або ДАТ >110 мм рт. ст. |
Зниження та підтримання САТ <180 та ДАТ<105 мм рт. ст. упродовж 24 год. |
Урапідил |
Нітропрусид |
|
Без ТЛТ САТ >220 або ДАТ >120 мм рт. ст. |
Зниження серАТ на 10-15% за 2-3 год., на 15-25% упродовж 24 год. |
Урапідил |
Нітропрусид |
|
|
Геморагічний інсульт |
САТ >180 або серАТ > 130 мм рт. ст. |
Не підвищений ВЧТ (<25) – САТ <160 та серАТ <110 мм рт. ст. упродовж 24 год. Підвищений ВЧТ (>25) – САТ <180, сер. АТ <130 мм рт. ст. та перфуз. тиск ГМ >60-80. Зниження САТ до 140 мм рт. ст. вважається безпечним |
Урапідил, есмолол |
Нітропрусид, гідралазин |
|
Субарахної дальна кровотеча |
САТ > 160 мм рт. ст. |
До операції – зниження та підтримання САТ<140 мм рт. ст., після - САТ<200 мм рт. ст. |
Урапідил, есмолол Німодипін («Немотан») усім пацієнтам для попередження вазоспазму |
Нітропрусид, гідралазин |
|
Гострий коронарний синдром |
САТ > 160 або ДАТ > 100 мм рт. ст. |
Зниження серАТ на 20-30% |
Бета-блокатори, нітрогліцерин |
Нітропрусид, еналаприлат |
|
Гостра лівошлуночкова недостатність |
Початковий АТ > 140/90 мм рт. ст. |
Зниження серАТ на 20-30% |
Нітрогліцерин+петльовий діуретик, альтернатива-еналаприлат, урапідил |
Есмолол, метопролол |
|
Розшарування аорти |
САТ > 120 мм рт. ст. |
САТ від 100 до 120 мм рт. ст., серАТ <80 мм рт. ст. (бажано ЧСС <60/хв) |
Есмолол/ метопролол чи дилтіазем/ верапаміл +еналаприл, урапідил (при недостатності бета-блокаторів) |
Призначення вазодилататорів до застосування бета-блокаторів |
|
Еклампсія |
Судоми при АТ ≥140/90 мм рт. ст. |
Припинення судом, відновлення прохідності дихальних шляхів |
Магнію сульфат |
Інгібітори АПФ |
|
Гіперсимпатикотонія (феохромоцитома/кокаїн, амфетаміни/ скасовувати клонідину) |
Початковий АТ>140/90 мм рт. ст. |
Зниження серАТ на 20-30% |
Урапідил Альтернативні: нітрогліцерин/ верапаміл |
Бета-блокатори без попереднього призначення альфа-блокатора |
*ТЛТ – тромболітична терапія; ВЧТ – внутрішньочерепний тиск; ДАТ – діастолічний АТ, САТ – систолічний АТ, серАТ – середній АТ.
Середній АТ розраховується за формулою: СерАТ = (2*ДАТ + САТ) / 3
Після надання невідкладної допомоги при гіпертензивному кризі слід переглянути раніше призначену антигіпертензивну терапію або розглянути її призначення, якщо пацієнт раніше не приймав препарати на постійній основі.
Звернути увагу на:
- психоемоційний стан пацієнта, розглянути потребу у додатковому призначенні заспокійливих препаратів для покращення контролю АТ;
- залучити пацієнта до засобів психологічної допомоги/самодопомоги;
- оцінити прихильність пацієнта до приймання антигіпертензивних препаратів, наголосити на необхідності цього;
- максимально, в межах можливості, повернення до активного способу життя, роботи, розширення фізичної активності. Це сприяє зменшенню рівня тривоги та покращенню контролю АТ;
- оглянути пацієнта на предмет приєднання/загострення інших захворювань, які погіршують контроль АТ;
- оцінити доступність/наявність призначених раніше препаратів, при потребі підібрати доступну заміну;
- перегляд схеми антигіпертензивної терапії в напрямку її інтенсифікації.
Джерела:
- Невідкладні стани при серцево-судинних захворюваннях: алгоритми діагностики та лікування. За ред. Член-кор.НАМН України проф. О.М.Пархоменка, Київ, 2018, 112 С.
- Класифікація та стандарти надання медичної допомоги хворим із серцево-судинними захворюваннями. Асоціація кардіологів України, 2021 р.
