Гипертензивные кризы

В условиях военного времени рост количества гипертензивных кризисов предсказуем. Это обусловлено как значительным влиянием стресса, так и снижением возможности доступа к лекарственным препаратам и медицинской помощи.

Основными причинами развития гипертензивных кризов являются нарушение режима приема антигипертензивных препаратов, неадекватная схема антигипертензивной терапии, несоблюдение диетических рекомендаций (избыток соли в рационе), психоэмоциональные нагрузки, а также присоединение/обострение сопутствующих заболеваний, таких как инфекция мочевыводящих путей, сахарный диабет, дисфункция щитовидной железы и др..

Гипертензивный криз – это внезапное значительное повышение АД от нормального или повышенного уровня, которое почти всегда сопровождается появлением или усилением расстройств со стороны органов-мишеней или вегетативной нервной системы.

Проявлениями дисфункции со стороны вегетативной системы являются головные боли, покраснение лица, озноб, чувство головокружения.

Органами-мишенями при артериальной гипертензии вообще и гипертензивных кризах, в частности, являются сердце, головной мозг, почки, глаза и артериальные сосуды. В зависимости от наличия или отсутствия поражения органов-мишеней гипертензивные кризы делят на неосложненные и осложненные.

Неосложненные кризисы не сопровождаются острым или прогрессирующим поражением органов-мишеней. Такие кризисы представляют потенциальную угрозу жизни больного и требуют быстрого, в течение нескольких часов, снижения АД. Помощь таким пациентам оказывают в амбулаторных условиях с использованием препаратов для перорального введения.

Усложненные кризисы характеризуются острым или прогрессирующим поражением органов-мишеней. Такие кризисы представляют непосредственную угрозу жизни больного и соответственно требуют немедленного снижения АД (от нескольких минут до 1-2 часов) с помощью парентерального введения препаратов в условиях стационара.

Проявлениями поражения органов-мишеней являются:

• острая гипертензивная энцефалопатия;
• внутримозговое или субарахноидальное кровоизлияние;
• острый ишемический инсульт;
• острый коронарный синдром;
• острая левожелудочковая недостаточность/ отек легких;
• расслоение аорты;
• острая почечная недостаточность;
• эклампсия;
• остро возникшее нарушение зрения.
   

Острая гипертензивная энцефалопатия (ОГЭ) — клинический синдром, возникающий вследствие резкого повышения АД, характеризуется интенсивной длительной головной болью, нарушением сознания, эпилептическими приступами и нарушениями зрения. Продолжается от 2-3 часов до 1-2 суток. В основе лежит расширение сосудов, повышение их проницаемости с развитием отека головного мозга, что сопровождается его гипоксией и ишемией.

Проявлениями ОГЭ есть общемозговые и очаговые симптомы.

Общемозговые симптомы:

• выраженная головная боль, тошнота, рвота, чувство шума в голове и ушах, головокружение;
• нарушение зрения в виде ярких пятен, кратковременных выпадений поля зрения или снижение зрения вплоть до слепоты;
• вегетативно-сосудистые расстройства: гиперемия или бледность лица, боли в области сердца, тахи- или брадикардия, потливость, тревога;
• при тяжелом течении – нарушение сознания, дезориентация в пространстве и времени, эпилептические приступы, менингеальные симптомы.
   

Очаговые симптомы:

• снижение болевой чувствительности в области лица, языка;
• асимметрия сухожильных и периостальных рефлексов;
• нарушение чувствительности по гемитипу, нарушение координации, появление патологических рефлексов.
   

При офтальмоскопии – застойные диски зрительных нервов, стазы, мелкие кровоизлияния, расширение вен.

Подобные клинические симптомы также наблюдаются при внутримозговом или субарахноидальном кровоизлиянии и остром ишемическом инсульте. Дополнительными симптомами могут быть парезы/параличи, расстройства речи, бульбарные проявления (нарушение глотания, произношения, гнусность и охриплость голоса).

Для дифференциальной диагностики ОГЭ и острого нарушения мозгового кровообращения по ишемическому или геморрагическому типу необходимо провести МРТ или КТ головного мозга. Наличие кровоизлияния указывает на геморрагический инсульт, зоны ишемического некроза вещества мозга – ишемический инсульт.

Острый коронарный синдром (ОКС) – группа симптомов и признаков, позволяющих заподозрить острый инфаркт миокарда (ИМ) или нестабильную стенокардию. Этот термин используется как предварительный диагноз. Ключевыми в диагностике ОКС являются данные электрокардиографии (ЭКГ). Выделяют ОКС с устойчивой элевацией сегмента ST на ЭКГ и без таковой. ОКС с устойчивой элевацией ST в большинстве случаев трансформируется в острый ИМ с зубцом Q, а ОКС без элевации – в острый ИМ без зубца Q или нестабильную стенокардию. Острый ИМ без элевации сегмента ST отличается от нестабильной стенокардии повышением в плазме крови маркеров некроза миокарда (тропонини, КФК, МВ-КФК).

ОКС следует заподозрить при наличии затяжной (более 10 мин) ангинозной боли в покое (давящего характера, загрудинной локализации, иррадиирующей в левую руку, челюсти и не отвечающей на прием нитроглицерина).

Острая левожелудочковая недостаточность/отек легких — тяжелое состояние, возникающее вследствие выхода жидкой части крови из сосудистого русла с последующим поступлением ее через альвеолярно-капиллярную мембрану в альвеолы ​​вследствие повышения давления крови в малом круге кровообращения.

Клиническими проявлениями являются: удушье, рефлекторный кашель, клокотание во время дыхания. Кожа и слизистые бледно-цианотичные, холодные, влажные. Аускультативно над легкими – мелко-, среднепузырчатые влажные хрипы. Наблюдается выделение изо рта пенистой белой или геморрагической мокроты.

Диагностика: пульсоксиметрия – снижение сатурации; рентгенография легких – кардиомегалия, симметричные двусторонние тени над легкими; газы артериальной крови – гипоксемия и гиперкапния.

Расслоение аорты (острый аортальный синдром) возможно в виде одного из 4-х патоморфологических вариантов:

• отслоение средней оболочки аорты с попаданием крови вне просвета сосуда между слоями аортальной стенки (классическое расслоение);
• формирование внутристенной гематомы;
• разрыв аневризмы аорты;
• пенетрирующая атеросклеротическая аортальная язва.
   

Клинические признаки расслоения аорты:

• внезапная интенсивная боль в грудной клетке или спине, максимально выраженная в начале приступа;
• дефицит давления/дефицит пульса в виде периферической или висцеральной ишемии или неврологического дефицита;
• на рентгенографии грудной клетки – расширение средостения;
• наличие факторов риска расслоения;
• другие появления – острая аортальная регургитация (диастолический шум над аортой, данные эхокардиографии), перикардиальный выпот, гемомедиастинум/гемоторакс.
   

Эклампсия — состояние, возникающее во время беременности, родов и послеродовой период, с возникновением судорожной активности и повышением АД до состояния, когда возникает угроза жизни матери и ребенка. Относится к поздним гестозам беременных, возникает на фоне преэклампсии.

На высокий риск эклампсии указывают: интенсивная головная боль, высокая гипертензия (диастолическое АД > 120 мм рт.ст.), тошнота, рвота, нарушение зрения, боли в правом подреберье и/или эпигастральной области.

Главным проявлением эклампсии являются генерализованные тонико-клонические судороги с обмороком, не обусловленные другой мозговой патологией. После завершения клонических судорог беременная впадает в экламптическую кому.

Острая почечная недостаточность (острое повреждение почек (ОПП) — это быстрое, потенциально обратимое повреждение почечной паренхимы со снижением экскреторной функции почек и развитием мочевого синдрома. Снижение экскреторной функции почек проявляется повышением концентрации креатинина в сыворотке, критериями которого по KDIGO 2012 является повышение на ≥0,3 мг/дл (26,5 ммоль/л) в течение 48 ч или ≥1,5-кратное повышение в течение последних 7 дней.  Одним из первых проявлений мочевого синдрома является олигурия — уменьшение диуреза <0,5 мл/кг/ч В течение 6 часов развивается примерно у половины больных. В зависимости от тяжести, выделяют 3 степени ОПП: 1-й степени - диурез составляет <0,5 мл/кг/ч в течение 6-12 ч, 2-й степени - диурез <0 ,5 мл/кг/ч в течение ≥12 ч и 3-й степени <0,3 мл/кг/ч в течение ≥24 ч или анурия в течение ≥12 ч.

Клиническими проявлениями ОПП являются слабость, потеря аппетита, тошнота, рвота, возникают системные отеки, интерстициальный отек легких и отек головного мозга.

Остро возникшее нарушение зрения может быть проявлением как поражения головного мозга, так и повреждения органа зрения, такого как отслойка сетчатки.

Темпы снижения АД и используемые препараты отличают в зависимости от вида гипертензивного криза и осложнений.

При неосложненном кризе, когда нет признаков поражения органов-мишеней или бессимптомное повышение систолического АД ≥ 220 мм рт. ст. и/или диастолического АД ≥ 120 мм рт. ст., показан пероральное принятие лекарственных препаратов. С последующим постепенным снижением АД в течение 2-6 часов и назначением/просмотром регулярной антигипертензивной терапии.

Лекарственные препараты для лечения неосложненных кризов

При осложненном кризе рекомендовано быстрое снижение АД в течение 30-120 мин. на 15-25% от исходного уровня с помощью препаратов для парентерального введения. В дальнейшем – в течение 2-6 часов снижение АД и поддержание на уровне 160/100 мм рт. ст. Впоследствии – переход на пероральные антигипертензивные препараты.

Основные препараты для лечения осложненных гипертензивных кризов (зарегистрированные в Украине)

Дифференцированный подход к ведению осложненных гипертензивных кризов

*ТЛТ – тромболитическая терапия; ВЧД – внутричерепное давление; ДАД – диастолическое АД, САД – систолическое АД, срАД – среднее АД.

Среднее АД рассчитывается по формуле: срАД = (2*ДАТ + САТ) / 3

После оказания неотложной помощи при гипертензивном кризе следует просмотреть ранее назначенную антигипертензивную терапию или рассмотреть ее назначение, если пациент раньше не принимал препараты на постоянной основе.

Обратить внимание на:

• психоэмоциональное состояние пациента, рассмотреть необходимость дополнительного назначения успокаивающих препаратов для улучшения контроля АД;
• привлечь пациента к средствам психологической помощи/самопомощи;
• оценить приверженность пациента к приему антигипертензивных препаратов, подчеркнуть необходимость этого;
• максимально, в пределах возможности, возврат к активному образу жизни, работе, расширению физической активности. Это способствует уменьшению уровня тревоги и улучшению контроля АД;
• осмотреть пациента на предмет присоединения/обострения других заболеваний, ухудшающих контроль АД;
• оценить доступность/наличие назначенных ранее препаратов, при необходимости подобрать доступную замену;
• просмотр схемы антигипертензивной терапии в направлении ее интенсификации.
   

Источники:

1. Невідкладні стани при серцево-судинних захворюваннях: алгоритми діагностики та лікування. За ред. Член-кор.НАМН України проф. О.М.Пархоменка, Київ, 2018, 112 С.
2. Класифікація та стандарти надання медичної допомоги хворим із серцево-судинними захворюваннями. Асоціація кардіологів України, 2021 р.